ข่าว

ผลงานวิจัยจากคณะสัตวแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่ เรื่อง Pharmacological inhibition of apoptosis, necroptosis, and ferroptosis confers effective cardioprotection in post-myocardial infarction in rats ได้ตีพิมพ์ในวารสารวิชาการนานาชาติ Scientific Reports (Published: 24 August 2025)

27 สิงหาคม 2568
คณะสัตวแพทยศาสตร์
หนึ่งในผลงานวิจัยจากคณะสัตวแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่ เรื่อง Pharmacological inhibition of apoptosis, necroptosis, and ferroptosis confers effective cardioprotection in post-myocardial infarction in rats ได้ตีพิมพ์ในวารสารวิชาการนานาชาติ Scientific Reports (Published: 24 August 2025) ซึ่งอยู่ในฐานข้อมูล ISI Quartile 1 (Journal Impact factor 3.9), SJR Quartile 1 และ Scopus Quartile 1

สามารถอ่านข้อมูลเพิ่มเติมได้ที่ https://www.nature.com/articles/s41598-025-17275-9

งานวิจัยเรื่อง Pharmacological inhibition of apoptosis, necroptosis, and ferroptosis confers effective cardioprotection in post-myocardial infarction in rats มีเป้าหมายเพื่อศึกษาศักยภาพของตัวยับยั้งแบบแผนการตายของเซลล์รูปแบบต่าง ๆ (programmed cell death; PCD) ได้แก่ apoptosis, necroptosis และ ferroptosis ต่อภาวะหัวใจล้มเหลวหลังภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในหนูทดลอง โดยใช้แบบจำลองการผูกหลอดเลือดหัวใจ left anterior descending coronary artery (LAD) แบบถาวรเพื่อเลียนแบบภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (myocardial infarction; MI) และให้การรักษาด้วยยามาตรฐาน enalapril หรือตัวยับยั้งแบบแผนการตายของเซลล์รูปแบบต่าง ๆ (programmed cell death inhibitors) ได้แก่ zVAD-FMK (ตัวยับยั้งการตายแบบ apoptosis), Necrostatin-1 (ตัวยับยั้งการตายแบบ necroptosis) และ Ferrostatin-1 (ตัวยับยั้งการตายแบบ ferroptosis) ต่อเนื่องเป็นเวลา 32 วัน ผลการทดลองพบว่า การยับยั้ง PCD ทำให้การทำงานของหัวใจดีขึ้นทั้งด้าน systolic function และลดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของหัวใจ เช่น การเกิดพังผืดในกล้ามเนื้อหัวใจ (myocardial fibrosis) การหนาตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ (cardiac hypertrophy) และภาวะหัวใจล้มเหลว นอกจากนี้ยังพบว่ามีการปรับปรุงการทำงานและโครงสร้างของไมโตคอนเดรีย ลดการสร้างอนุมูลอิสระ (ROS) ลดการสูญเสียศักย์ไฟฟ้าในเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย และลดการบวมของไมโตคอนเดรีย รวมถึงลดการอักเสบ (TNF-?, IL-6) และลดสารบ่งชี้ความเสียหายของหัวใจ (cTnI, NT-proBNP) ในระดับโมเลกุล การยับยั้ง apoptosis และ necroptosis มีผลชัดเจนต่อการลดการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้อง เช่น Bax/Bcl-2, cytochrome C, cleaved caspase-3, pRIPK3 และ pMLKL ส่วนการตายของเซลล์แบบ ferroptosis แม้ไม่พบว่ามีบทบาทเด่นในระยะเรื้อรังหลัง MI แต่การยับยั้งด้วย Ferrostatin-1 ยังช่วยลด oxidative stress และปกป้องโครงสร้างไมโตคอนเดรียได้อย่างมีประสิทธิภาพ โดยสรุปผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าการยับยั้งการตายของเซลล์ โดยเฉพาะ apoptosis และ necroptosis มีศักยภาพในการเป็นวิธีการรักษาใหม่ที่มีศักยภาพสูงในการลดความเสียหาย ป้องกันการเสื่อมของหัวใจ และลดความเสี่ยงการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
งานวิจัยและนวัตกรรม ประชุมสัมมนา/กิจกรรมของมหาวิทยาลัย ข่าวเด่น

แกลลอรี่